http://forum.neuroscience.ru/ ru Fri, 10 Sep 2010 11:34:12 GMT vBulletin 60 http://forum.neuroscience.ru/images/005/misc/rss.jpg http://forum.neuroscience.ru/ http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?t=4502&goto=newpost Fri, 10 Sep 2010 04:06:16 GMT Случайно наткнулась на любопытные абсстракты иллюстрирующие атипичную клинику инсульта для нас неврологов и наверное атипичную причину симптоматики психического растройства для психиатров. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9208263 Eur Neurol. 1997;37(4):230-5. *Persisting childish behavior... Случайно наткнулась на любопытные абсстракты иллюстрирующие атипичную клинику инсульта для нас неврологов и наверное атипичную причину симптоматики психического растройства для психиатров.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9208263
Eur Neurol. 1997;37(4):230-5.

Persisting childish behavior after bilateral thalamic infarcts.
Fukatsu R, Fujii T, Yamadori A, Nagasawa H, Sakurai Y.

Department of Neurology, Miyagi National Hospital, Japan.

Abstract
We report a case with bilateral paramedian thalamic infarcts. The patient showed a dramatic personality change characterized by childish behavior and euphoria; which remained unchanged for 2 years after the onset. 'Vorbeireden' characterized by approximate answers was also observed. Anterograde amnesia had quite improved after 2 years, while retrograde amnesia for 1 year prior to the stroke onset and vertical gaze palsy remained unchanged. An MRI scan demonstrated bilateral medial thalamic and right midbrain infarcts without other lesions in the brain. A position emission tomography study showed that cerebral metabolic rate for glucose was markedly decreased in both thalami and in the cerebellum, and only slightly decreased in the parietal and occipital cortical regions. Cerebral metabolic rates of glucose in the frontal and temporal cortices were within normal range. The paramedian thalamic lesions per se may be responsible for the patient's personality change, 'Vorbeireden', and amnesia.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8353678
Br J Psychiatry. 1993 Jul;163:113-5.

Thalamo-frontal psychosis.
McGilchrist I, Goldstein LH, Jadresic D, Fenwick P.

University Department of Psychiatry, Manchester Royal Infirmary.

Abstract
A 43-year-old man presented with an 18-month history of acute-onset cyclical behavioural change affecting mood, appetite, sleep, and energy levels. This had followed an initial episode of transient drowsiness which lasted 24 hours. On examination, there was some evidence of visual memory and frontal lobe deficits. A brain CT scan showed bilateral thalamic infarcts and a brain SPECT scan showed bilateral hypoperfusion of the frontal lobes. To our knowledge, this is the first reported case of thalamic infarction associated with acute-onset cyclical affective psychosis with clinical and neurophysiological features of frontal lobe syndrome. The case also highlights the possible role of thalamo-frontal circuits in the pathogenesis of the Kleine-Levin syndrome. ]]> Механизмы патологических процессов Marinaus http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?t=4502 http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?t=4501&goto=newpost Fri, 10 Sep 2010 02:34:42 GMT Почему стали отказываться от этого диагноза и почему он вошёл в противоречие со словом шизофрения для многих остаётся загадкой. У меня появилась своя теория на этот счёт. Попрошу не принимать её в штыки так сразу, так как люди жившие до нас наверное были не глупее нас и не зря вводили такое... Почему стали отказываться от этого диагноза и почему он вошёл в противоречие со словом шизофрения для многих остаётся загадкой.
У меня появилась своя теория на этот счёт. Попрошу не принимать её в штыки так сразу, так как люди жившие до нас наверное были не глупее нас и не зря вводили такое определение, которое ныне признано неверным.

Представьте себе больного человека шизофренией который при употреблении лекарств ведёт себя как паранойялная личность(неадекватен) а при прекращении употребления как параноидальная личность(бредит).
От сюда получается что шизофрения и вялотекущая шизофрения есть одно и тоже для больных находящихся в спокойном состоянии а шизофрения и биополярное нарушение - тоже одно и тоже но в буйном(бредовом) состоянии.
Как видите волей неволей слово вялотекущая шизофрения становится лишним. ]]> Механизмы патологических процессов hist http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?t=4501 http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?t=4483&goto=newpost Sun, 29 Aug 2010 04:59:32 GMT Вопрос ко всем участникам форума: встречал ли кто-либо в своей практике или просто в жизни среди знакомых случаи длительного - сутки и более сна или длительной выраженной сонливости такого же временного порядка. Со своей стороны поясняю терминологическую ситуацию в этой сфере на текущий... Вопрос ко всем участникам форума: встречал ли кто-либо в своей практике или просто в жизни среди знакомых случаи длительного - сутки и более сна или длительной выраженной сонливости такого же временного порядка.

Со своей стороны поясняю терминологическую ситуацию в этой сфере на текущий момент.

Синдром периодической спячки является понятием устаревшим, по крайней мере среди неврологов, изучающих не психогенно-обусловленные случаи длительного сна или сонливости.

С самого начала "Синдром периодической спячки" был собирательным термином для случаев повторяющихся, часто через регулярные промежутки случаев длительного, но как правило по наблюдением не более 20 дней на 1 эпиизод сна или выраженнной сонливости, независимо от этиологии и патогенеза.

По видимому, синдром периодической спячки стал переводом с английского periodic somnolence, это достаточно важная деталь, так как данный синдром объединяет как ареактивных, так и пробуждаемых или даже пробуждающихся самостоятельно на короткое время во время симптоматического эпиизода больных.

Предполагалось наличие как психогенных (истерических), так и органически-обусловленных форм. Как отдельный особый вариант выделялся синдром Клейне-Левина представляющий собой по определению Critchley, который предложил рассматривать его как отдельную нозологичесскую единицу случаи длительной (3-20 дней на 1 эпизод) повторяющейся сонливости, ассоциированной с гиперфагией, в некоторых случаях гиперсексуальностью и агрессивностью при пробуждении. С введения понятия основной была гипотеза специфического поражениия гипоталамуса, не верифицируемого существующими нна тот момент методами визуализации, так как континуальная гиперсомния, гиперфагия и гиперсексуальность были описаны при известных пораженииях гипоталамуса например при саркоидозе гипоталамуса.

Таким образом в середине 20 века синдром периодической спячки включал 3 основных формы.
1. Психогенно-обусловленную
2. Органически-обусловленную
3. Синдром Клейне-Левина.

Примерно в то же время или нессколько позднее в англоязычной литературе начинает фигурировать термин recurrent hypersomnia - рекуррентная гиперсомния в переводе на русский, в последующем и окончательно к 90ым годам за данным термином закрепляются все непсихогенные формы периодической сомноленнции, включая синдром Клейне-Левина. В МКБ-10 в рубрике гиперсомний рекурентная гиперсомния фигурирует как G47.11 объединяя синдром Клейне-Левина, случаи периодической сомноленции не ассоциированные с расстройствами влечений и гиперсомнию ассоциированную с менструациями.

В наиболее современном варианте международной классиификации расстройств сна ICSD revised 2005, случаи периодической, рекуррентной гиперсомнии предложено называть синдромом Клейне-Левина ввиду отсутствия существеннных различий в последних патофизиологических исследованиях и приуроченность синдрома Клейне-Левина без гиперфагии и гиперсексуальности к юношескому периоду.
Хотя большинство случаях синндрома описано у мальчиков, сейчас стремительно растет количество описаниий у девочек.

Нередко первый эпизод провоцируется инфекцией, травмой головы или алкогольным эксцессом, однако в литературе описаны случаи типично протекающего синдрома Клейне-Левина, когда пусковую роль играет психоэмоциональный стресс, для таких случаев как правило характерно развитие гиперсомнии не по время действия стрессора, а после, когда актуальность переживаний падает.

Собственно-психогенные случаи единичной и периодической спячки рассматриваются в соответствующих рубриках F.

Синдром Клейне-Левина -редкое заболевание расспросттраненость которого по имеющимся публикациям рассматривают как 1-2 случая на 1 млн. населения, однако предполагается более высокая расспространенность за счет недиагностированых случаев.

Буду благодарна за любые упоминания о случаях и полноформатные статьи публиикации случаев. ]]> Механизмы патологических процессов Marinaus http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?t=4483 http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?t=4479&goto=newpost Tue, 24 Aug 2010 12:00:28 GMT Могут ли на этом форуме помочь мне разобраться с механизмом работы оппонентных клеток сетчатки глаза в в случае протанопии? Суть вопроса. Дальтонизм (для протанопов) - это неспособность различать красные и зеленые стимулы, так как у дальтоников-протанопов отсутствуют L-колбочки (красные).... Могут ли на этом форуме помочь мне разобраться с механизмом работы оппонентных клеток сетчатки глаза в в случае протанопии?
Суть вопроса. Дальтонизм (для протанопов) - это неспособность различать красные и зеленые стимулы, так как у дальтоников-протанопов отсутствуют L-колбочки (красные).
Выпадение красно-зеленой хроматической размерности у таких людей хорошо объясняется оппонентной теорией. На оппонентные RG и GR клетки должен поступать стимул, представляющий собой разницу суммарных откликов от L и M- колбочек. Раз отклика от L-колбочек нет, то поступающий на оппонентные RG и GR клетки "неполноценный" стимул эти клетки воспринимают как нейтральный и красно-зеленый оппонентный канал "выключается" из кодирования информации для мозга (хотя, с какого перепугу "неполноценный" сигнал воспринимается оппонентными клетками как нейтральный, а не чисто зеленый? Ладно, ученые пишут - им виднее)

Но почему тогда продолжает нормально работать сине-желтый канал? Об это ни в одной книге не пишут. Ведь "желтых" колбочек не существует и при нормальном трихроматическом зрении на оппонентные BY и YB клетки сине-желтого канала поступает сигнал от S-колбочек (синий) и суммарный (желтый) сигнал от M и L- колбочек. При отсутствии в сетчатке дальтоников L-колбочек на оппонентные клетки этого канала будут поступать только S+M или S-M стимулы от колбочек. Откуда желтый цвет?

Я бы еще понял, если бы неспособность дальтоников различать красные и зеленые (или синие и желтые) стимулы обуславливалась дефектом оппонентных клеток соответствующих каналов. Т.е. ситуация, когда L-колбочки в сетчатке дальтоника - протанопа все-таки есть, но по какой-то причине оппонентные клетки красно-зеленого канала не могут различить стимулы от L и M колбочек (дефект клеток). Тогда в сине-желтом канале должно быть все в порядке и протаноп действительно будет видеть только сине-желто-серые цвета. ]]> Механизмы патологических процессов Shahta http://forum.neuroscience.ru/showthread.php?t=4479